Strona główna OIL

   


 
Toksoplazmoza

      Jest chorobą zakaźną, pasożytniczą wywołaną przez pierwotniaka Toxoplasma gondii, który pasożytuje w komórkach organizmu człowieka i zwierząt.

Epidemiologia
      Zakażenie Toxoplasma gondii jest rozpowszechnione na całym świecie wśród ludzi i zwierząt (szczury, psy, koty, bydło, owce, kury, świnie). W populacji ludzkiej częstość zakażenia waha się zależnie od klimatu, sposobu odżywiania oraz warunków sanitarno-epidemiologicznych od 5% do 90%.
      Zarażenie człowieka może nastąpić drogą:

  • pokarmową - przez spożycie zakażonego, surowego lub niedogotowanego mięsa (wieprzowe, baranie, kozie, rzadko wołowe) zawierającego cysty oraz poprzez zanieczyszczoną fekaliami kota ziemią lub warzywami.
  • łożyskową - zakażenie płodu podczas czynnej infekcji u matki w czasie ciąży,
  • inne drogi zarażenia - poprzez transfuzję krwi, przeszczep zakażonych narządów, w czasie pracy z materiałem zakaźnym u personelu laboratoryjnego.


Cykl rozwojowy Toxoplasma gondii
      Do pełnego rozwoju pasożyt potrzebuje dwóch żywicieli. U żywiciela pośredniego (człowiek, niektóre ssaki i ptaki) następuje tylko rozwój bezpłciowy - schizogonia. Rozwój płciowy - gametogonia może zachodzić tylko w komórkach nabłonkowych błony śluzowej jelita cienkiego kotowatych (Felidae), w tym kota domowego, który jest żywicielem ostatecznym. W czasie pierwotnej infekcji kot może wydalać z kałem miliony oocyst dziennie przez 1-3 tygodnie. Oocysty po wydaleniu mogą pozostać zakaźne przez ponad rok, a w sprzyjających warunkach - przy odpowiedniej wilgotności i temperaturze mogą przebywać w glebie nawet ok. 2 lat.

Postacie kliniczne:
      Toksoplazmoza wrodzona
- dotyczy dzieci matek, które w czasie ciąży przebyły zakażenie pierwotniakiem. Zarazek przechodzi przez łożysko i prowadzi do uszkodzenia rozwijających się tkanek i narządów: przede wszystkim mózgu i oka. Występowanie toksoplazmozy wrodzonej szacuje się na 1-4 przypadki na 1000 noworodków. W Polsce rocznie stwierdza się ok. 200-400 przypadków toksoplazmozy wrodzonej. Zakażenie płodu następuje głównie w czasie czynnej infekcji u matki. Możliwość zakażenia płodu wzrasta z czasem trwania ciąży; zależy od przepuszczalności łożyska, zjadliwości pasożyta, stanu układu odpornościowego matki i płodu.
      Ryzyko przeniesienia zakażenia od świeżo zainfekowanej matki wynosi średnio 30-40%. Ryzyko zakażenia płodu w: I trymestrze ciąży wynosi 17-25%, w II trymestrze - 25-54%, w III trymestrze ciąży od 60-90%.
      Zarażenie płodu następuje zwykle kilka tygodni po zarażeniu matki. Im w późniejszym okresie ciąży choruje matka, tym krótszy jest czas potrzebny do zakażenia płodu, ale stopień ciężkości choroby jest odwrotnie proporcjonalny do okresu ciąży, w którym nastąpiło zakażenie u matki.
      Płody zakażone we wczesnym okresie (I trymestr ciąży) ulegają zwykle poronieniu, lub umierają w okresie noworodkowym z powodu różnych zmian patologicznych wywołanych zakażeniem. Zakażenie płodu w środkowym lub ostatnim trymestrze ciąży może doprowadzić do skutków o nasileniu od bez -, lub skąpoobjawowego przebiegu do wystąpienia różnych ciężkich objawów klinicznych.
      Najczęściej toksoplazmoza wrodzona występuje jako postać bezobjawowa. U tych dzieci zmiany chorobowe mogą ujawnić się w następnych miesiącach, latach, a nawet w wieku dojrzałym (dotyczy to głównie zmian w narządzie wzroku).
      Obraz kliniczny toksoplazmozy wrodzonej nie jest jednorodny. Brak jest objawów patognomonicznych dla tej jednostki chorobowej.
      Postać klasyczna: Triada Sabina - Pinkertona, w której wyróżnia się:
  1. Zapalenie siatkówki i naczyniówki (Chorioretinitis),
  2. Wodogłowie lub małogłowie,
  3. Zwapnienia śródczaszkowe.
rzadko jest opisywana w całości. Stwierdzenie dwu lub jednego z objawów dotyczących OUN lub narządu wzroku jest wskazaniem do wykonania badań u noworodka w kierunku toksoplazmozy wrodzonej. Zmiany w ośrodkowym układzie nerwowym w toksoplazmozie wrodzonej mogą mieć różnorodny charakter i nasilenie. Od niewielkich zmian neurologicznych do ciężkiej encefalopatii. Najcięższą postacią kliniczną toksoplazmozy wrodzonej w OUN jest torbielowatość mózgu (hydranencephalia). Wodogłowie może być izolowanym objawem klinicznym choroby. Może być wyrównane, lub mieć charakter postępujący, wymagający odbarczenia.
      Do innych objawów neurologicznych spotykanych u dzieci z toksoplazmozą wrodzoną należą: drgawki o różnym charakterze - napady motoryczne ogniskowe, grand mal i petit mal oraz drżenia mięśniowe. Zmiany chorobowe w rdzeniu kręgowym i opuszce mogą prowadzić do porażeń kończyn, trudności w połykaniu i zaburzeń oddychania. Zajęcie podwzgórza i przysadki może powodować różnorodne zaburzenia wewnątrzwydzielnicze.
      Wynikiem zajęcia OUN mogą być również: głuchota, różnego stopnia zaburzenia rozwoju psychoruchowego lub opóźnienie rozwoju umysłowego.
      Zmiany w OUN, ze względu na brak możliwości regeneracji tkanki nerwowej są nieodwracalne. Zakażone komórki obumierają i w miejscach ognisk martwiczo-zapalnych powstają zwapnienia. Zwapnienia dotyczą najczęściej: jądra ogoniastego, zwoju naczyniowego i wyściółki komór. Mogą one jednak występować w całym mózgu.
      Podobnie nieodwracalny charakter mają także zmiany w narządzie wzroku. Zmiany w narządzie wzroku, obok zmian neurologicznych należą do klasycznego obrazu toksoplazmozy wrodzonej. Do zmian tych należą: małoocze lub niedorozwój gałek ocznych, a nawet brak gałki ocznej, mała rogówka, przetrwała tętnica ciała szklistego, przetrwała błona źreniczna. Zmiany w siatkówce i naczyniówce poprzedzone są wysiękiem do ciałka szklistego. Zmiany te występują w postaci pojedynczych, głębokich ognisk zapalnych czasem o charakterze krwotocznym. Zmiany dotyczące nerwu wzrokowego mogą prowadzić do upośledzenia lub nawet utraty wzroku. Poza tym mogą występować zmiany w przedniej komorze oka w postaci obecności komórek i białka, zrostów tylnej komory oka. Wzrost ciśnienia wewnątrzgałkowego prowadzi do jaskry. Zmiany dotyczące mięśni zewnętrznych oka prowadzą do rozwoju zeza, oczopląsu, upośledzenia widzenia. Prawie wszystkie osoby z wrodzoną nie leczoną toksoplazmozą w wieku dojrzałym wykazują zmiany w siatkówce i naczyniówce oka.
      Wcześniactwo dotyczy 25-50% dzieci z objawową postacią choroby, ponadto notuje się opóźnienie rozwoju wewnątrzmacicznego. Dzieci te rodzą się często z objawami uogólnionej infekcji. Może występować: hepatosplenomegalia, powiększenie węzłów chłonnych, zapalenie mięśnia sercowego, zapalenie płuc, skaza krwotoczna małopłytkowa, niedokrwistość, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, lub inne objawy uszkodzenia układu nerwowego, przedłużająca się żółtaczka, trudności w karmieniu, wymioty, biegunka. Zmiany skórne w postaci różnorodnych, niecharakterystycznych wysypek oraz wybroczyny, wylewy podskórne, związane z małopłytkowością.

Toksoplazmoza nabyta
      Zakażenie nabyte w dużej mierze ma charakter bezobjawowy lub skąpoobjawowy. Objawy kliniczne opisywane są u 5-20% pacjentów. W zależności od dominujących objawów opisuje się kilka postaci choroby. Okres wylęgania wynosi ok. 2 tygodni. Przebieg może być ostry, podostry lub przewlekły.
      Najczęściej notuje się:
  • postać węzłową, której głównym objawem jest powiększenie kilku węzłów chłonnych, głównie szyjnych, ale też dotyczyć może węzłów podżuchwowych, karkowych, pachowych oraz rzadziej pachwinowych. Zmiany dotyczyć mogą również węzłów chłonnych śródpiersia, krezki i pozaotrzewnowych. Węzły mogą być bolesne, lecz nie wykazują tendencji do ropienia i tworzenia przetok. Obok powiększenia węzłów chłonnych może występować osłabienie, stany podgorączkowe lub gorączka, apatia, zlewne pocenie się, bóle i zawroty głowy, bóle mięśniowo-stawowe. Na skórze mogą pojawiać się wysypki o charakterze plamisto-grudkowym. Zajęciu węzłów chłonnych podbrzusza z gorączką mogą towarzyszyć objawy imitujące zapalenie wyrostka robaczkowego.
      Znacznie rzadziej niż postać węzłowa, występuje w fazie ostrej choroby:
  • postać brzuszna - cechująca się pogorszeniem łaknienia, bólami brzucha, wymiotami, powiększeniem wątroby, śledziony, węzłów chłonnych krezkowych, oraz żółtaczką.
  • postać oczna lub oczno-węzłowa mogą występować jako izolowane postacie lub towarzyszyć innym zmianom narządowym. Zmiany w narządzie wzroku opisane zostały powyżej jako, że postać oczną toksoplazmozy częściej utożsamia się z chorobą wrodzoną. Chociaż rzadziej niż w przypadku choroby wrodzonej, zmiany w narządzie wzroku opisywane są również w zakażeniu nabytym. Proces zapalny obejmuje warstwy wewnętrzne siatkówki na całej jej grubości, i przylegającą naczyniówkę. Rzadko w toksoplazmozie nabytej jest atakowany nerw wzrokowy. Toksoplazmoza oczna ma charakter przewlekły, dający nawroty. Poszerzające się zmiany bliznowate na dnie oczu powodują ubytki w polu widzenia i obniżenie ostrości wzroku.


Odporność w toksoplazmozie
      Czynnikiem kontrolującym inwazję Toxoplasma gondii u ludzi jest odpowiedź immunologiczna humoralna oraz komórkowa. Ten drugi mechanizm odpornościowy ma zasadnicze znaczenie w walce organizmu z pasożytem. W likwidacji toksoplazm najważniejszą rolę spełniają limfocyty T (CD8+), które działają poprzez swoją aktywność cytotoksyczno-supresorową w stosunku do komórek zakażonych przez pasożyta, a także przez wydzielanie cytokin takich jak interferon gamma. Limfocyty T (CD4+) pełnią funkcje pomocnicze.
      Zakażenie Toxoplasma gondii powoduje powstanie przeciwciał w grupach IgG, IgM, IgA, IgE przeciw różnym białkom pasożyta. Przeciwciała te nie zapewniają dostatecznej ochrony przed zjadliwymi odmianami pasożyta. Ich efekt jest znaczący dopiero we współdziałaniu z odpornością komórkową.

Rozpoznanie
      Ustalenie właściwego rozpoznania w toksoplazmozie zarówno wrodzonej jak i nabytej wymaga wykonania wielu badań diagnostycznych. Choroba ma przebieg zwykle bezobjawowy lub niecharakterystyczny, a postacie jawne także często przebiegają bez objawów patognomonicznych. Badania diagnostyczne w kierunku toksoplazmozy u dzieci należy przeprowadzić w następujących sytuacjach:
  • u noworodków matek zakażonych toksoplazmozą w czasie ciąży,
  • u noworodków z objawami uogólnionego zakażenia, po wyłączeniu innych przyczyn infekcji,
  • u niemowląt i dzieci z objawami neurologicznymi i brakiem postępu w rozwoju psychomotorycznym,
  • u dzieci z wrodzonymi wadami narządu wzroku, zapaleniem siatkówki i naczyniówki, osłabieniem ostrości wzroku, zezem,
  • w przypadku stwierdzenia zwapnień wewnątrzczaszkowych,
  • u dzieci z limfadenopatią lub/i hepatosplenomegalią po wyłączeniu innych ich przyczyn,
  • u dzieci z niewyjaśnionymi stanami gorączkowymi.
      Metody służące do wykrywania obecności i przebiegu zakażenia Toxoplasma gondii można podzielić na bezpośrednie, mające na celu izolację pasożyta lub wykrycie jego antygenu oraz metody pośrednie, wykorzystujące właściwości immunogenne pasożyta, badające reakcje odpowiedzi immunologicznej zarówno humoralnej (wykrywanie przeciwciał, różnicowanie klas przeciwciał), jak i komórkowej organizmu żywiciela na inwazję pasożytniczą (test skórny, transformacji blastycznej, rozetkowy). Największe znaczenie diagnostyczne ma izolacja Toxoplasma gondii z materiału pobranego od zakażonego pacjenta. Materiał stanowią tkanki i płyny ustrojowe, takie jak: krew, płyn mózgowo-rdzeniowy, leukocyty, łożysko, płyn gałkowy i inne. Izolacja i identyfikacja pasożyta następuje przez wszczepienie podejrzanego materiału myszy. Obecnie stosuje się również izolację pasożyta w hodowli tkankowej. Ze względu na pracochłonność metod biologicznych, oraz długi czas oczekiwania na wynik (ok. 6 tygodni) metody te są stosowane dość rzadko. Do innych metod bezpośrednich zaliczyć można poszukiwanie form rozwojowych pasożyta w materiale biopsyjnym, płynach ustrojowych, w szpiku czy też w materiale sekcyjnym.
      Cennym badaniem jest badanie histologiczne węzła chłonnego w przypadku toksoplazmozy węzłowej - w badaniu tym można uwidocznić charakterystyczne zmiany zapalne opisane przez Piringer-Kuchinka.
      W praktyce najważniejsze znaczenie w diagnostyce toksoplazmozy mają metody serologiczne. Polegają one na wykrywaniu swoistych przeciwciał, które powstają w odpowiedzi na zakażenie i mogą być skierowane przeciwko cytoplazmie lub błonie komórkowej pasożyta. Przy czym na początku inwazji powstają przeciwciała skierowane przeciwko antygenom błonowym, w następnej kolejności przeciwko antygenom cytoplazmatycznym.
      Przeciwciała klasy IgG pojawiają się w surowicy po 1-2 tygodniach od zakażenia, ich miano narasta w ciągu 6-8 tygodni do wartości około 1:1000 lub więcej, a następnie stopniowo, powoli opada w przeciągu miesięcy lub lat. Niskie miana (1:16-1:64) utrzymują się zazwyczaj do końca życia. Badając przeciwciała tej klasy, należy zwrócić uwagę na dynamikę zmienności mian. Przy podejrzeniu zakażenia T. gondii miano przeciwciał należy oceniać co 3-4 tygodnie. Kilkakrotny wzrost miana świadczy o aktywnym zakażeniu. Podejrzewając u noworodka toksoplazmozę wrodzoną przeciwciała klasy IgG oznacza się bezpośrednio po porodzie zarówno u matki jak i u dziecka z krwi pępowinowej. Jeżeli miana przeciwciał IgG są takie same, lub niższe u dziecka, to prawdopodobnie dziecko nie jest zakażone, gdyż przeciwciała IgG przechodzą przez łożysko i mogą pochodzić od matki. W przypadku wyższego poziomu przeciwciał klasy IgG u dziecka niż u matki należy podejrzewać zakażenie wrodzone. W obu przypadkach badanie poziomu przeciwciał należy skontrolować po 3 tygodniach.
      Przeciwciała klasy IgM pojawiają się wcześnie po zakażeniu, zwykle już po tygodniu i w ostrej infekcji ich miano zmniejsza się szybciej niż IgG. Utrzymują się zwykle około 4 miesięcy. W bardzo niskich mianach znajdowane są nawet po roku. Stwierdzenie wysokiego miana IgM w surowicy dziecka powyżej 1 roku życia może świadczyć o zakażeniu nabytym. Przeciwciała klasy IgM nie przechodzą przez łożysko, toteż wykrycie ich we krwi pępowinowej w znaczącym mianie zwykle świadczy o zakażeniu wewnątrzmacicznym. Brak przeciwciał klasy IgM we krwi pępowinowej noworodka przy wysokim mianie IgG nie jest dowodem na brak zakażenia wrodzonego (wysoki poziom IgG może być przyczyną blokowania produkcji IgM).
      Obecnie coraz większe znaczenie w diagnostyce serologicznej ma ocena przeciwciał klasy IgA oraz IgE.
      Przeciwciała klasy IgA pojawiają się u dzieci z wrodzoną toksoplazmozą i u osób dorosłych w czasie ostrej infekcji nieco później niż IgM. Są wykrywane do 9 miesięcy od zakażenia, a u dzieci z toksoplazmozą wrodzoną nawet do ukończenia pierwszego roku życia. Wykrycie przeciwciał klasy IgA podobnie jak IgM we krwi płodu jest dowodem na zakażenie toksoplazmozą i jest wykorzystywane w diagnostyce jako marker inwazji wrodzonej. Przeciwciała te bowiem nie przechodzą przez łożysko.
      Przeciwciała klasy IgE podobnie jak IgA pojawiają się w ostrej fazie nieco później niż IgM, również u dzieci z zakażeniem wrodzonym. Obecnie coraz częściej wykorzystuje się wykrywanie tej klasy przeciwciał szczególnie w diagnostyce toksoplazmozy wrodzonej.
      W diagnostyce toksoplazmozy wykorzystuje się również metody immunoenzymatyczne, techniki biologii molekularnej, ale są one zarezerwowane raczej dla przypadków trudnych diagnostycznie, szczególnie dzieci z nieprawidłową odpornością (AIDS, immunosupresja, niektóre noworodki), chorych z postacią mózgową lub oczną toksoplazmozy, w diagnostyce prenatalnej.
      Inne badania laboratoryjne przeprowadzane w diagnostyce toksoplazmozy, chociaż nie są charakterystyczne, jednakże mogą wnieść pewne dane do całości rozpoznania.
      Badanie morfologii krwi może wykazać: niedokrwistość, leukocytozę lub leukopenię, limfocyty nietypowe, obecność erytroblastów, eozynofilię, trombocytopenię. W przypadkach z uszkodzeniem wątroby - podwyższony poziom transaminaz i bilirubiny. W przypadkach ciężkich posocznic toksoplazmozowych można obserwować wzrost aktywności dehydrogenazy kwasu mlekowego nawet do wartości kilku tysięcy IU/1. Przy podejrzeniu toksoplazmowego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych w toksoplazmozie wrodzonej jak i nabytej wykonuje się badanie płynu mózgowo-rdzeniowego. Zmiany w płynie są mało charakterystyczne, można natomiast stwierdzić przeciwciała przeciw T. gondii klasy IgG i IgM.
      Duże znaczenie w diagnostyce zmian wewnątrzczaszkowych mają badania obrazujące (TK, MRI, usg, rtg).
      Badanie okulistyczne jest obowiązkowym badaniem u każdego dziecka z podejrzeniem toksoplazmozy wrodzonej jak i nabytej. W przypadkach podejrzenia zmian ocznych wykonuje się badanie płynu wewnątrzgałkowego na obecność przeciwciał toksoplazmowych lub antygenu T. gondii. Dzieci z toksoplazmozą wrodzoną, a także dzieci z toksoplazmozą nabytą, ze zmianami ocznymi wymagają stałej opieki okulistycznej.
      Badanie neurologiczne - zwłaszcza gdy występują objawy zajęcia ośrodkowego układu nerwowego. Ocena rozwoju psychoruchowego u dzieci z toksoplazmozą wrodzoną powinna być przeprowadzana co 2-3 miesiące w 1 roku życia, a następnie kontynuowana w zależności od stanu klinicznego dziecka.
      Poza tym u dzieci z toksoplazmozą wrodzoną konieczne jest przeprowadzenie badania słuchu i ocena psychologiczna.

Leczenie
      W leczeniu toksoplazmozy najwcześniej, bo już w 1941 roku zastosowano sulfonamidy, a w 1953 roku do leczenia włączono pirymetaminę (Daraprim) i zaczęto ją stosować razem z sulfonamidami. Leki te hamują syntezę kwasów nukleinowych pasożyta dzięki swemu działaniu antagonistycznemu w stosunku do kwasu foliowego. Ale wywierają też wpływ na organizm żywiciela, powodując zahamowanie czynności szpiku. Zapobiega się temu stosując w czasie terapii kwas folinowy.
      Nieco później wprowadzono do leczenia spiramycynę (Rovamycin) antybiotyk z grupy makrolidów stosowany głównie u małych dzieci i kobiet ciężarnych już w I trymestrze ciąży. Z innych antybiotyków mających zastosowanie w leczeniu toksoplazmozy należy wymienić makrolidy: Erytromycynę, Roksytromycynę, Klarytromycynę, Azytromycynę oraz linkozamidy: Klindamycynę i Linkomycynę. Silne działanie pierwotniakobójcze wywiera Co-Trimazole (Biseptol, Bactrim).
      Fansidar stosowany w leczeniu toksoplazmozy od początku lat 80- tych jest lekiem złożonym i zawiera w swoim składzie sulfadoksynę i pirymetaminę.
      W zależności od postaci choroby stosuje się różne schematy leczenia. Różne ośrodki zalecają też różny czas leczenia. Najczęściej stosuje się terapię skojarzoną przy pomocy kilku leków lub podaje się poszczególne leki kolejno po sobie.
      Wskazaniami do leczenia toksoplazmozy są: pierwotna inwazja T. gondii u ciężarnej, zakażenie wrodzone, nabyta uogólniona toksoplazmoza, toksoplazmoza oczna (wrodzona i nabyta), toksoplazmoza u osoby z niedoborem odporności.
      Poza leczeniem farmakologicznym u dzieci z toksoplazmozą wrodzoną często konieczne jest leczenie rehabilitacyjne, okulistyczne, operacyjne u dzieci z wodogłowiem. Badania serologiczne przeprowadza się co 3 miesiące w celu monitorowania efektów leczenia do 18 miesiąca życia. Konieczne są także okresowe badania pediatryczne z oceną rozwoju psychoruchowego dziecka, badania okulistyczne co 3 miesiące do 18 miesiąca życia, a następnie co 6-12 miesięcy. Ocena neurologiczna przeciętnie co 3-6 miesięcy, w zależności od stwierdzanych u dziecka objawów klinicznych.
      W przypadku toksoplazmozy nabytej leczenia wymagają chorzy z objawami uogólnionego zakażenia, z zapaleniem siatkówki i naczyniówki oraz zapaleniem mięśnia sercowego. Oddzielny problem stanowią chorzy z upośledzeniem odporności. Ta grupa chorych wymaga bezwzględnego leczenia nawet przy braku objawów podmiotowych i przedmiotowych choroby. Niektórzy autorzy zalecają leczenie toksoplazmozy węzłowej bez względu na to czy ma ona przebieg ostry czy podostry, gdyż uważa się, że zastosowanie leczenia w tym przypadku znacznie łagodzi objawy i zapobiega nawrotom.
      W przypadku toksoplazmozy ocznej zarówno postaci nabytej jak i reinfekcji postaci wrodzonej konieczne jest leczenie pirymetaminą, sulfadiazyną i kwasem folinowym. Dobre efekty w leczeniu toksoplazmozy ocznej uzyskuje się przy zastosowaniu klindamycyny, podawanej łącznie z sulfadiazyną. Procesy zapalne siatkówki i naczyniówki wyzwalają procesy autoagresywne spowodowane rozpadem tkankowym. Z tego powodu równolegle z leczeniem przeciwpierwotniakowym stosuje się kortykosterydy jako środki immunodepresyjne. W praktyce najczęściej stosowany jest prednizon w dawce 1 mg/kg/dobę. Leczenie w przypadku toksoplazmozy ocznej powinno być kontynuowane przez okres 2-3 tygodni. Lekiem z wyboru toksoplazmozy w ciąży jest Rovamycin doustnie, w dawce 3 g (9 min. j.) na dobę w trzech dawkach podzielonych od chwili rozpoznania toksoplazmozy aż do rozwiązania (niektórzy zalecają 20-dniowe cykle leczenia z 20-dniową przerwą). Ostatnio stosuje się również w leczeniu w drugim i trzecim trymestrze ciąży 3-dniowe kuracje Sumamedem (po 500 mg).

Zapobieganie toksoplazmozie
      Zakażenie pierwotniakiem Toxoplasma gondii jest bardzo rozpowszechnione, dlatego zapobieganie tej chorobie powinno być wszechstronne. Do działań profilaktycznych, ograniczających możliwość szerzenia się inwazji pierwotniaka należy: edukacja zdrowotna społeczeństwa, prowadzenie szeroko zakrojonych badań serologicznych wśród kobiet ciężarnych, krwiodawców, wykonywanie przesiewowych badań serologicznych u noworodków.
      W ramach prowadzonej edukacji zdrowotnej ludzie powinni być informowani o zasadach zapobiegania chorobie, są one następujące:
  1. właściciele kotów powinni dbać o to by przebywały one wewnątrz mieszkań,
  2. pojemniki z kocimi odchodami powinny być codziennie opróżniane i czyszczone, czynności te najlepiej wykonywać w rękawiczkach,
  3. kobiety ciężarne w ogóle nie powinny mieć kontaktu z kocimi odchodami,
  4. koty powinny otrzymywać tylko gotowane mięso lub suchą karmę, powinno się ograniczyć polowanie kota na inne zwierzęta (głównie dzikie gryzonie),
  5. piaskownice i miejsca zabaw dzieci powinny być bezwzględnie chronione od zanieczyszczenia kocimi odchodami,
  6. w czasie przyrządzania posiłków mięsnych należy zakładać rękawice lub dokładnie myć ręce po skończeniu pracy,
  7. unikać spożywania surowego mięsa i mleka,
  8. prace w ogrodzie wykonywać w rękawiczkach,
  9. warzywa myć dokładnie przed spożyciem.

      Dotychczas brak jest szczepionki przeciwko Toxoplasma gondii, chociaż trwają badania w tym kierunku.

Ludomira Zarębska
Piśmiennictwo u autora

Eskulap Świętokrzyski 2006 nr 6 - pismo Świętokrzyskiej Izby Lekarskiej.
Wydawca: Okręgowa Rada Lekarska w Kielcach.
Dla członków izb lekarskich bezpłatnie.

Wstecz  
W górę ekranu  
Copyright (c) 2004-2020