Strona główna OIL

   


 
Przegląd prasy medycznej

Kardiologia Polska 60/2004
      Przewlekła niewydolność serca. Rola ergoreceptorów mięśni szkieletowych. Agnieszka Kaczmarek, Waldemar Banasiak, Piotr Ponikowski z Kliniki Kardiologii, Wojskowego Szpitala Klinicznego we Wrocławiu
      Liczba chorych z niewydolnością serca (NS) w Europie szacowana jest na ponad 10 milionów, podobnie liczną grupę stanowią osoby z bezobjawową dysfunkcją mięśnia sercowego. Rokowanie w NS jest złe, w ciągu czterech lat od momentu rozpoznania choroby umiera połowa chorych, z kolei wśród chorych z zaawansowaną NS śmiertelność roczna sięga 50%. Obok fatalnego rokowania, poważnym problemem jest zła jakość życia, pomimo stosowania tzw. optymalnego leczenia. Chorzy z NS skarżą się na zmęczenie i duszność, początkowo związane z wysiłkiem fizycznym, a w zaawansowanych klasach NYHA towarzyszące prostym czynnościom życiowym, bądź występujące w spoczynku. Patomechanizm objawów NS, w tym nietolerancji wysiłku, pozostaje niejasny.
      Rozbieżność pomiędzy stopniem uszkodzenia serca i parametrami hemodynamicznymi a nasileniem objawów NS, skłoniła do poszukiwania innych, poza sercowych czynników, które byłyby odpowiedzialne za genezę objawów nietolerancji wysiłku. W ostatnich latach zwrócono uwagę na tzw. mechanizmy obwodowe w NS, takie jak aktywacja neurohormonalna, przestrojenie metaboliczne oraz nieprawidłowości mięśni szkieletowych Jednym z elementów zaburzonej kontroli odruchowej w układzie krążenia i oddechowym jest nieprawidłowa odpowiedź odruchowa z ergoreceptorów mięśni szkieletowych. Tym zagadnieniem zajmują się autorzy artykułu. Przedstawiają fizjologię odruchów z ergoreceptorów, zmiany w mięśniach szkieletowych w niewydolności serca, omawiają tzw. "hipotezę mięśniową" niewydolności serca. W podsumowaniu zwracają uwagę na rolę rehabilitacji ruchowej w korygowaniu funkcji i metabolizmu mięśniowego, co przyczynia się do osłabienia nadmiernej aktywacji ergoreceptorów, a w konsekwencji do poprawienia tolerancji wysiłku fizycznego.
      L-arginina poprawia tolerancję wysiłku w niewydolności serca. Bronisław Bednarz, Tomasz Jaxa-Chamiec, Jadwiga Gęba Iska, Krystyna Herbaczyńska-Cedro, Leszek Ceremużyński Klinika Kardiologii, Centrum Medyczne Kształcenia Podyplomowego, Szpital Grochowski; *Polska Akademia Nauk, Warszawa
      U chorych z zastoinową niewydolnością serca (CHF) obniżona tolerancja wysiłku może po części wynikać ze zmniejszenia obwodowego przepływu krwi powodowanego zaburzeniami rozkurczu tętnic na tle pogorszonej funkcji śródbłonka naczyń. Chorzy ci mają poważnie upośledzoną odpowiedź rozkurczową na acetylocholinę, przemijające niedokrwienie i wysiłek fizyczny. Wykazano wcześniej, że dożylne podanie L-argininy chorym z CHF zmniejsza opór obwodowy i zwiększa rzut serca, co przemawiało za możliwością zastosowania L-argininy w leczeniu CHE Autorzy podjęli próbę oceny wpływu doustnego podawania L-argininy na tolerancję wysiłku u chorych z mało i średnio zaawansowaną CHE Biorąc pod uwagę znaczenie wolnych rodników tlenowych w patogenezie CHF i postulowane antyoksydacyjne właściwości L-argininy, badano również antyoksydacyjne działanie tego aminokwasu poprzez pomiar poziomu w surowicy krwi produktów peroksydacji lipidów, grup sulfhydrylowych i wolnych rodników tlenowych produkowanych przez leukocyty ex vivo.
      Badaniami objęto grupę 21 osób. Przez 7 dni podawano chorym L-argininę p.o. w dawce 3 x 3,O/dobę, wykonywano test wysiłkowy oraz oznaczano markery aktywności wolnych rodników przed i po leczeniu. Stwierdzono poprawę tolerancji wysiłku u chorych z CHF po podaniu Largininy, prawdopodobnie poprzez obwodowe działanie naczyniorozkurczające, co dało odbarczenie serca i poprawiło perfuzję pracujących mięśni.
      Wywiad do "Kardiologii Polskiej" dr hab. med. Marianna Janion
      W tym numerze znalazł się również artykuł prezentujący sylwetkę i curiculum vitae p.prof. Marianny Janion oraz zorganizowane i prowadzone przez nią Świętokrzyskie Centrum Kardiologii.

Postępy Nauk Medycznych, 2003, t. XVI, nr 1-2
      Leczenie nadciśnienia tętniczego - to coś więcej niż jego obniżenie Franciszek Kokot, Andrzej Januszewicz, Andrzej Więcek, Katedra i Klinika Nefrologii, Endokrynologii i Chorób Przemiany Materii Śląskiej Akademii Medycznej w Katowicach, Klinika Nadciśnienia Tętniczego Instytutu Kardiologii w Warszawie
      Po przedstawieniu głównych mechanizmów regulacji ciśnienia tętniczego oraz czynników modulujących jego wysokość, autorzy podejmują próbę odpowiedzi na następujące pytania: l. Czy identyczny efekt hipotensyjny uzyskany różnymi lekami przeciwnadciśnieniowymi oznacza ich równoważność leczniczą? 2. Jakich kryteriów należy użyć dla oceny skuteczności leczenia przeciwnadciśnieniowego? oraz 3. Jakie jest optymalne docelowe ciśnienie u chorych na samoistne nadciśnienie tętnicze?
      Ponieważ precyzyjne określenie efektywnej wolemii, aktywności układu sympatycznego oraz przyczyny zwiększonego oporu naczyń krwionośnych (szczególnie spowodowanego przebudową naczyń) jest w praktyce lekarskiej praktycznie niedostępne, stosowanie leków przeciwnadciśnieniowych poszczególnych grup ma charakter empiryczny i opiera się głównie na doświadczeniu lekarza leczącego, współpracy chorego z lekarzem, tolerancji chorego na dany lek oraz jego skuteczności hipotensyjnej. Wbrew opinii niektórych badaczy uzależn.tenie rodzaju stosowanego leku przeciwnadciśnieniowego od aktywności reninowej osocza nie znajduje racjonalnego potwierdzenia patofizjologicznego, ani też w obserwacjach klinicznych. Dziś bowiem wiadomo, że krążąca we krwi renina nie odzwierciedla stanu aktywności tkankowych układów reninowo-angiotensynowo-aldosteronowych.
      Oceny skuteczności leczniczej leków przeciwnadciśnieniowych nie można dzisiaj sprowadzać jedynie do pomiaru spadku ciśnienia tętniczego, ale obejmować musi zmianę funkcji para- i autokrynnej śródbłonka naczyniowego, zmianę białkomoczu i przesączania kłębuszkowego, zmianę grubości ściany lewej komory serca, grubości intimy i medii naczyń tętniczych, liczbę incydentów sercowo-naczyniowych (niewydolność wieńcowa, zawał mięśnia sercowego, zaburzenia rytmu serca zagrażające życiu), częstość występowania udarów mózgowych, progresję niewydolności wydalniczej nerek i ogólną chorobowość oraz śmiertelność chorych na nadciśnienie tętnicze. Ponadto, ocena leków przeciwnadciśnieniowych musi obejmować wpływ tych leków na modulatory ciśnienia tętniczego takie jak zmiany lipidogramu (hiper- i dyslipemia), zaburzenia gospodarki węglowodanowej (nietolerancja węglowodanów, cukrzyca), stężenie substancji glikowanych (AGE), zaburzenia gospodarki wodno-elektrolitowej i kwasowozasadowej (hipo-, hiperkaliemia, zasadowica hipokaliemiczna), zaburzenia gospodarki białkowej (hiperhomocysteinemia:), purynowej (hiperurykemia) i hormonalnej (hiperinsulinemia). Niekorzystne zmiany w zakresie wymienionych czynników mogą całkowicie niweczyć korzyści lecznicze wynikające z obniżenia ciśnienia tętniczego.
      Chociaż wytyczne WHO/ISH dotyczące kryteriów optymalnego i prawidłowego ciśnienia tętniczego, jak również nadciśnienia tętniczego łagodnego, umiarkowanego i ciężkiego nie budzą większych wątpliwości, to bezkrytyczne ich wprowadzenie w życie, nie uwzględniające indywidualnych potrzeb chorego, może być przyczyną tragicznych skutków. Nie istnieje jednolite "optymalne ciśnienie tętnicze" krwi dla wszystkich chorych. Inne jest optymalne ciśnienie krwi u chorego na nadciśnienie tętnicze wykazującego znaczną przebudowę naczyń i małą ich elastyczność, a inne u chorego z prawie niezmienioną strukturą naczyń krwionośnych w takich narządach jak serce i mózg. Za optymalne ciśnienie tętnicze u indywidualnego chorego należy uważać najniższe ciśnienie jakie pacjent jeszcze dobrze toleruje. Nie ma wątpliwości, że u niektórych chorych korzyści z leczenia przeciwnadcinieniowego nie wyrażają się znamiennym spadkiem ciśnienia tętniczego lecz znamiennym zmniejszeniem ryzyka wystąpienia powikłań, sercowo-naczyniowych, mózgowych i nerkowych, pomimo niewielkiego tylko spadku ciśnienia.
      W oparciu o podane fakty patofizjologiczne, autorzy konkludują, że skuteczne leczenie przeciwnadciśnieniowe jest czymś znacznie więcej niż tylko jego obniżeniem.

Eskulap Świętokrzyski 2004/6 - pismo Świętokrzyskiej Izby Lekarskiej.
Wydawca: Okręgowa Rada Lekarska w Kielcach. Dla członków izb lekarskich bezpłatnie.

Wstecz  
W górę ekranu  
Copyright (c) 2004-2020